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投稿コメント一覧 (710コメント)

  • 気になるので調べました

    疑問 Cullgenの蛋白を分解する薬はなぜ必要なの?
       なぜ従来の薬ではだめなの?

    答え 宮本准教授のインタビューから抜粋
    http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=17&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiDiJf_7OjbAhVCppQKHecHD4Q4ChAWCEswBg&url=http%3A%2F%2Ftop-researchers.com%2F%3Fp%3D621&usg=AOvVaw0WvLb5dXMRujNcNTc8e9ej

    病気の原因は体の中のタンパク質なのですが、それが過剰に分泌されたり、活性化しすぎていたりと色々なことが起こっているのです

    これまでの創薬ではタンパク質の阻害を行なう阻害剤を開発して来たのですが、それでは全体の25%のタンパク質にしか薬を創れません
    残りの75%の中に病気の原因となるタンパク質があったとしても薬を作ることができませんでした
    そのため、直接的な病気の原因タンパク質に薬を創るには、阻害以外の方法を考える必要がある

    現在の「阻害」技術で薬を作ることができる25%のタンパク質は、「酵素」や「レセプター」と呼ばれるポケット(活性点)をもっているタンパク質です
    活性点に化合物を入り込ませる構造です
    それで病気の原因タンパク質を阻害することによって病気を治します
    阻害薬はこのような仕組みを利用しているのです

    しかしほとんどのタンパク質には酵素やレセプターのようなポケットがないので、直接、薬を創ることが非常に難しい状況です

    薬を作ることができる技術が必要です。
    「アンドラッガブル」を「ドラッガブル」な標的とするための技術です。
    そこで生体分子の「分解現象」を利用するアプローチとしてCiKD法を考えた、、

    (CiKD法 標的蛋白質を分解する点でCullgenと同じだと思います)


    ☆参考までに
    ファイメクス(武田の研究者が作った会社 TPDSummit に日本から参加)のHPより

    人体は少なくとも 18,097 種のタンパク質から構成され、
    うち約 1500 種は特定の疾患に関連。
    しかし標的とされてきたのは約 300で
    残り1200 は既存の創薬技術では標的とすることが困難、、

  • 部室で本読んでたら、こんなの見つけました。

    今年の10月、ボストンで開かれる研究会TPD Targeted Protein Degradationへ
    Cullgenなど参加予定

    Michael Plewe  VP- Medicinal Chemistry   
    Cullgen Inc.
    Plewe博士は、バイオテクノロジーおよび製薬企業で20年以上の創薬経験を有しています。
    2018年にCullgenに入社する前に、彼は無視されたウイルス性疾患の新規治療の開発に焦点を当てた創業者であるArisan TherapeuticsのChemistryの責任者でした。
    Arisanに入社する前は、Pfizer Inc.のプロジェクトリーダーであり、腫瘍学、眼科、抗ウィルス、糖尿病などの複数の治療分野で働いていました。
    彼はAgouronとVicalの薬学者でした。 Plewe博士はカリフォルニア大学アーバイン校で博士後期課程を修了し、ドイツのコンスタンツ大学で有機化学の博士号と修士号を取得しました。

    ライバルもたくさん参加のようです
    Arvinas AstraZeneca Boehringer Ingelheim GSK、、
    東大Yusuke Tominari FIMECS Incからも、、、

    がんばれ Cullgen !!

    http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=16&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwj_-9Crw-TbAhVEybwKHf6QC484ChAWCEwwBQ&url=http%3A%2F%2Fwww.proteindegradation.com%2Fwhats-on%2Fspeakers%2F&usg=AOvVaw0LyIbuImPa1c5UghZZlRhw

  • >>No. 540

    情報ありがとうございます

    グーグルで訳すと、

    zhou州支店の生産基地建設
    中央政府の北京 - 天津 - 河北統合戦略の一般的な要件によれば、クディーニにおける製薬産業の持続可能な開発に一層貢献するために、カンディー・ファーマシューティカルは国家、北京、天津の各レベルで政府機関の産業移転と投資促進をタイムリーに追跡した。 政策と計画は、同社の革新的な医薬品生産と研究開発の基盤を、北京、天津、河北の国家統合戦略と組み合わせる。 このプロジェクトは、北京河北省張州市嶺南経済技術開発区に位置しています。

    宝州新区バイオ医薬産業パークは、革新的な医薬品生産の研究開発拠点の建設に投資しました。 拠点は、Cantini Pharmaceuticalsが取得した医薬品の製造ライセンスと、開発中の医薬品の範囲を運ぶことができます。

    プロジェクト建設の第1段階は、新たなクラスの薬剤、すなわち、ピルフェニドン、クラス1.1の新薬、および開発中のオキシキノンバルク薬の開発に焦点を当てる。
    ※<北京カンディー製薬有限公司HP>

  • これでわかったPROTAC!
     
    フナコシ株式会社と天児氏の論文からそれぞれ文と図を引用しています。

    ☆上の図☆
    PROTAC(Proteolysis Targeting Chimera,タンパク質分解誘導キメラタンパク質,プロタック)は,ユビキチンプロテアソームシステム(Ubiquitin Proteasome System;UPS)により細胞内の標的タンパク質を選択的に分解・除去する,ヘテロ二機能性の低分子化合物です。

    ユビキチンプロテアソームシステム(UPS)では,E3リガーゼによる標的タンパク質へのユビキチン付加により,タンパク質の分解が起こります。

    PROTACは「E3リガーゼへの結合部位」と「標的タンパク質結合部位」が
    リンカーを介して結合した構造をとっています。

    標的タンパク質,PROTAC,E3リガーゼは三重複合体を形成し,
    標的タンパク質にはE3リガーゼによりユビキチンが付加されます。

    ポリユビキチン鎖が付加された標的タンパク質はプロテアソームにより分解されます。

    PROTACの特徴はその触媒作用にあります。ユビキチン化後は標的タンパク質から解離し,
    新たな標的タンパク質に結合して繰り返し作用します。 (フナコシ株式会社のHPより)


    ☆下の図☆
    標的タンパク質をユビキチン/プロテアソーム系を介して分解する合成分子,PROTACs( proteolysis─ targeting chimeric molecules)が開発され,盛んに研究が行われている。

    PROTACs は,タンパク質をユビキチン化する「 E3 リガーゼのリガンド分子」と
    「標的タンパク質のリガンド分子」をリンカーで結合したキメラ分子である。

    PROTACs は、標的タンパク質を“無理矢理”E3 リガーゼに近づけることによりユビキチン化を引き起こし,
    プロテアソームによる分解へ導く。

    可逆的に作用する阻害剤と異なり,標的タンパク質を不可逆的に分解するため,作用発現のために高い薬物濃度を維持する必要がなく,また,転写因子など低分子リガンドに対する結合サイトを持たないため,
    これまで創薬標的にならないと考えられてきたタンパク質への適用も期待される。 (天児氏の論文より)

  • >>No. 5671

    「これらはすべて、時間の進行を阻害する小分子薬の開発が近づいていることを示し、
     タンパク質分解の時代は静かに来ている、、」

    、、Cullgenの時代がやって来る、、

  • >>No. 5659

    ありがとうございます。

    こちらも、そーっと読んで下さい。
    よくわからないユビキチンですが、、、
         ・・・
    PROTACs ―ユビキチンリガーゼをハイジャックしてタ ンパク質を分解するキメラ分子―

    天児由佳 Department of Chemistry and Chemical Biology, Harvard University 博士研究員

    は じ め に
    従来の低分子医薬品のほとんどは,受容体や酵素など小分子リガンドに対する結合サイトを持つタンパク質を標的とし,その作用を阻害することで薬効を示す。

    一方, 近年,標的タンパク質をユビキチン/プロテアソーム系を介して分解する合成分子,PROTAC(s proteolysis─ targeting chimeric molecules)が開発され,盛んに研究が行われている1)。
    PROTACs は,タンパク質をユビキチン化する E3 リガーゼのリガンド分子と標的タンパク質のリガンド分子をリンカーで結合したキメラ分子であり,標的タンパク質を“無理矢理”E3 リガーゼに近づけることによりユビキチン化を引き起こし,プロテアソームによる分解へ導く(スキーム 1)。可逆的に作用する阻害剤と異なり,標的タンパク質を不可逆的に分解するため,作用発現のために高い薬物濃度を維持する必要がなく,また,転写因子など低分子リガンドに対する結合サイトを持たないため,これまで創薬標的にならないと考えられてきたタンパク質への適用も期待される。本稿では,PROTACs の開発から近年の研究の進展について概説する。
    、、
    お わ り に
    PROTACs は E3 リガーゼの選択性を変え,標的タンパク質を無理矢理分解するという,従来にない作用機序を有する合成分子である。分子量の大きさゆえ,体内動態などに課題は残るが,合成分子医薬品による疾病治療の新たな可能性を示しており,臨床応用に向けた今後の研究の発展が期待される。

    https://www.jstage.jst.go.jp/article/yukigoseikyokaishi/76/4/76_358/_pdf/-char/ja

  • おはようございます。
    Cullgenで検索していたら、下記がありました。
    日本でも、もっとユビキチンが話題になってほしいですね。

    http://www.chinachunfeng.net/newseMxBu/index.html

    ユビキチンに基づいて - 医薬品開発のプロテアソーム系、研究の急成長人気のフィールドを表す、それは多国籍製薬企業、学術機関と賛成の投資機関の数を集めています。

    大規模投資ファンドの流入と大手製薬企業の参加は、PROTAC技術と関連する医薬品開発プロセスの開発を促進するのに役立ちます。

    ジェネンテック、ファイザー、アトラス、ノバルティス(NIBR)、UCバークレーなどエリアに移動すると、そのようなVividion治療、ワープドライブとして上記の企業に加えて、この最先端のバイオテクノロジー企業に関連付けられた番号を生み出してきましたバイオと新しく設立されたカルゲン社は、独自の化学プロテオミクスベースの小分子薬物発見プラットフォームを持っています。

    これらはすべて、時間の進行を阻害する小分子薬の開発が近づいていることを示し、タンパク質分解の時代は静かに来ている、、

  • >>No. 5618

    おはようございます。

    ここまで株価が下がると、株主の心に問題が起きてしまいそうです😂。
    また、色々と教えて下さい。

    > 問題があれば報告するけど、現状問題がないとのことです。

  • ピルフェニドンの長期使用の効果と安全性の報告を見つけました。
    長く使っても有効で大丈夫とのことです。
    日本でそうなら、中国だってそうでしょう、と勝手に期待。

    The Efficacy and Safety of Long-term Pirfenidone Therapy in Patients with Idiopathic Pulmonary Fibrosis
    特発性肺線維症患者における長期ピルフェニドン療法の有効性と安全性  

    アブストラクト:
    特発性肺線維症(IPF)患者の長期Pirfenidone PFD療法の有効性と安全性は十分に理解されていません。

    方法と患者2009年2月から2014年8月の間にPFDを受けたIPF患者46例を対象にして、PFD治療の有効性と安全性を2群間で比較した:PFDを1年以上受けた、n = 30,65%)、状態や副作用が悪化して1年以上PFDを受けなかった短期療法患者(グループS、n = 16,35%)。

    結果46人の患者の年齢の中央値は70.5歳であり、予測されたベースライン%の強制力(%FVC)は70.0%であった。群LのFVCの変化は、12および13において-120mLおよび-170mLであり、
    PFDを受けてから24ヶ月。群Lおよび群SにおけるPFD治療後の各中央生存期間は、1,612日および285日であった(p <0.001)。グループLの患者は、グループSの患者よりもIPFの急性増悪のないより長い時間を経験した(947日対145日、p = 0.001)。多変量解析では、%FVC <60%は1年以上PFDを受けることができないことの予測因子であった(オッズ比0.240,95%信頼区間0.060-0.958; p = 0.043)。グレード3〜5の有害事象に関して、1人の患者だけがグレード3の低ナトリウム血症を示した。

    結論:長期PFD療法は有効であり、重篤な有害事象はほとんどない。

    (虎の門病院の先生の発表です。
     Accepted: February 19, 2018; Advance Publication by J-STAGE: May 18, 2018)

    (詳しいことはよくわからないので、直接論文見て下さい。)

  • つかんじゃったさん おはようございます

    アプタマーの記事紹介です(一部だけですが)。


    人工DNAから創薬 理研発スタートアップ
    まず希少疾患向けに、21年の上場目指す
    日経産業 5/29

     理化学研究所発の創薬スタートアップ、タグシクス・バイオ(東京・目黒、古関千寿子社長)は、東京大学系のベンチャーキャピタル(VC)などから5億円の資金調達を実施した。DNAを使って特定の物質に強く結合する核酸分子を作る技術を持つ。獲得した資金を基に創薬事業を加速し、3年後の上場を視野に入れている。


    複数の開発品で製薬企業への導出を交渉している
     4月下旬、東大系VCである東京大学協創プラットフォーム開発(東大IPC)をはじめ、三井住友銀行系VCやみずほ銀行系VCから計5億円を調達した。東大IPCの河原三紀郎・事業開発第一部部長は「有望な医薬品候補が複数出てきた」ことを評価した。


    100兆種作製可能
     タグシクスは「DNAアプタマー」に特化したスタートアップ。DNAアプタマーとは特定の物質に結合する性質があるDNA分子の総称で、受容体や脂質など様々な物質に結合する。目下医薬品への応用研究が盛んに行われている分野だ。

     タグシクスのアプタマーは40~50個のDNA塩基からなる。同社が他のアプタマー開発企業と大きく異なるのは、人工の塩基を用いることで自然界にないアプタマーを多数作れる点だ。理論的には100兆種類以上作製できるという。

     自然界のDNAは、A(アデニン)、T(チミン)、G(グアニン)、C(シトシン)の4種類の塩基でできている。AはTと、GはCと対になる性質があり二重らせんを作る。1本鎖にしたらところどころでくっつき合って立体的に複雑な形になる。人工の塩基を挿入すればさらに多彩な構造を作り出せる。

     その人工の塩基として「D」と「P」の一対を考案したのが、元東大および理研の研究者で、現在はシンガポール国立研究機関にいる平尾一郎氏だ。平尾氏のDとPが画期的なのは、DNAを複製するポリメラーゼ連鎖反応(PCR)という手法が使えるからだ。

     まずDがランダムに入った1本鎖のDNAを自動合成装置で複製する。人工塩基は通常の塩基より大きい。DNAの中で関節のように働き、DNAが丸まったり曲がったりして、より複雑な構造のアプタマーとなる、、、

  • 難治がん ウイルスで退治
    国立がん研・鳥取大や杏林大 免疫療法と併用も
    日経 5/28

     感染症を引き起こすウイルスを改造し、がん細胞だけを破壊して治療する技術が相次いで開発された。国立がん研究センター研究所や鳥取大学はそれぞれ、現在の医療では治療が困難な膵臓(すいぞう)がんに対する効果を動物実験で確かめた。杏林大学は画期的な治療法と話題のがん免疫療法と組み合わせて効果を高めた。副作用も抑えられる。「がんウイルス療法」は抗がん剤が効かない転移・再発したがんの新たな治療法として実用化を目指す。


     がんウイルス療法は遺伝子を改変したウイルスを使う。ウイルスは増えて全身に広がるため、転移・再発したがんにも効果があるという。「オプジーボ」などの免疫療法とともに、手術や抗がん剤、放射線に次ぐ第4の治療法の有力候補と期待されている。

     ただ、従来は副作用を減らすためウイルスの働きを抑えており、抗がん効果が小さくなりがちだった。こうした課題の克服が求められていた。

     国立がんセンターの青木一教分野長らは、風邪ウイルスの一種の遺伝子を改変し、がん細胞にだけ感染するようにした。がん細胞の表面に現れる分子を標的に結合して入り込む。猛烈に増殖してがん細胞を破壊する。正常な細胞には影響が及ばないという。

     膵臓がんにだけ感染するウイルスを作り、人の膵臓がんを移植したマウスに注射した。約40日で腫瘍が消え、副作用は表れなかった。3年後に医師主導の臨床試験(治験)の実施を目指す。

     鳥取大の中村貴史准教授らは、天然痘の予防ワクチンに使われていたウイルスをがん細胞に感染したときにだけ増殖するよう改良した。人の膵臓がんをマウスの腹部に移植し、改変したウイルスを注射したところ、11日後にがんがほぼ消えた。5年後の治験を目指す。

     ウイルスががん細胞を破壊すると、免疫細胞に攻撃目標となるたんぱく質が示される。この性質を利用し、免疫療法と組み合わせて攻撃力を高める手法も開発された。

     杏林大の福原浩主任教授と田口慧助教らの技術は、iPS細胞から免疫細胞に指令を出す樹状細胞を作り、改変したウイルスと一緒に投与する。ウイルスががん細胞を破壊。その際に出るたんぱく質を樹状細胞がとらえると、他の免疫細胞に情報が伝わってがん細胞を盛んに攻撃するようになる。ぼうこうがんを移植したマウスに注射、、

  • iPSから免疫細胞
    京大など、がん治療効果高める 日経5/25

     京都大の金子新准教授らは名古屋大などと共同で、iPS細胞からがん免疫療法の効果を高める機能を持った免疫細胞を作製することに成功した。がん免疫療法の効果向上や新たなワクチン療法の技術開発に応用できるという。成果は米科学誌ステムセル・リポーツに発表した。

     研究チームが作製したのは、がんを攻撃するT細胞を活性化する「ヘルパーT細胞」に似た細胞。ヒトの血液から取り出したヘルパーT細胞からiPS細胞を作製し、再びT細胞に成長させた。

     このT細胞に必要な遺伝子を追加導入し培養条件を工夫すると、免疫細胞の攻撃力を高めるヘルパーT細胞に似た機能を持った。
    作製した細胞は体の外でT細胞を増やしたり、免疫を逃れようとしたりするがんへの攻撃力を高めることができるほか、患者に直接投与するワクチン療法も可能という。

     がんを植えたマウスに活性化させたT細胞を投与する実験では、がんへの攻撃力が高まることを確認した。金子准教授は今後、追加の遺伝子導入なしでヘルパーT細胞を作製する研究を進め、将来は臨床応用を目指す。

  • >>No. 616

    つかんじゃったさん おはようございます

    そうですよね、皆さん ご存知ですよね。
    今日は改めて記事になっていましたので、載せます。

    PS こちらもうまっくいって欲しいです。
    「軟骨無形成症の治療薬として、国内で19年にも臨床試験を開始」
    •••••••••••••••••••••
    「リボミック、初の臨床試験、眼科疾患の治療薬、7月に米国で」
    2018/05/23 日経産業

     創薬スタートアップのリボミックは、自社で開発中の医薬品候補について7月にも臨床試験を米国で開始する。
    加齢黄斑変性という失明の原因となる眼科疾患の治療薬として試験を行う。同社初の臨床試験入りとなり、他の医薬品候補の開発にも弾みがつきそうだ。

     中村義一社長が2018年3月期決算説明会で明らかにした。中村社長は「試験開始により探索企業から臨床開発の企業に脱皮する」と述べ、事業が順調に進捗していることを強調した。

     臨床試験入りする候補化合物は開発コード「RBM―007」と呼ばれる核酸アプタマー。核酸アプタマーは様々な物質に結合する性質をもつ核酸分子の総称だ。

     007はリボ核酸(RNA)でできており、FGFというヒトの体内成分にくっつき、血管新生や線維化の作用を阻害して効果を示す。中村氏によると、FGFは製薬各社が抗体作製に成功していない成分の1つで、アプタマーで効率的に反応を阻害できるという。

     同社は米国食品医薬品局に対してフェーズ1/2a試験の実施申請を6月に予定している。
     臨床試験は9人の加齢黄斑変性患者に投与を想定。3カ月に1回、眼球内に注射を行い安全性を確認する。問題なければ来年にも自社で200人程度の規模のフェーズ2b試験を行い、試験の終了は21年を見込む。

     加齢黄斑変性は抗VEGF薬という抗体医薬が販売されており、中村氏によると世界で1兆円のマーケットがある。だが長年の使用で線維化が進み視力低下が起きることが問題視されている。007は抗線維化作用があり、この問題を解決できる可能性があるという。

     リボミックはまた007を低身長症の原因となる軟骨無形成症の治療薬として、国内で19年にも臨床試験を開始する。

  • >>No. 4722

       2/2
    ・(東京大学及び神奈川県立がんセンターとの共同研究)
    正確な遺伝子変異解析に質量分析(LC-MS/MS 分析)を組み合わせることによって、がんワクチンとして用いるネオアンチゲンの同定精度を大きく高めることを目指しております。臨床で採取されたヒト腫瘍組織の遺伝子解析と質量分析を並行して行い、遺伝子解 析では、正常組織と腫瘍組織由来のゲノム DNA のペア解析でがん細胞に特異的な遺伝子変異を精度よく同定し、質量分析では、がん細胞表面上に提示されているペプチドをがん細胞から単離し同定します。双方の解析結果をマッチングさせることによって、がん細胞表面上に実際に提示されたネオアンチゲンを同定することが可能になります。

    ・(三重大学との共同研究)
    がん患者の腫瘍組織を精緻に遺伝子解析する遺伝子変異の特定法と、その遺伝子変異を含み T 細胞による免疫反応を強く誘導するエピトープの同定法を確立してネオアンチゲンを決定する方法を確立する共同研究であり、このネオアンチゲン決定技術基盤を使った 医薬品として最適な形態となる創薬モダリティの開発を行ってまいります。


    (3)細胞医薬
    CAR-T の登場以降注目を集める細胞医薬分野におきましては、先行して研究開発を開始した iPS-T とともに、先日発表いたしました理研との iPS-NKT を新たな臨床パイプライン候補として注力してまいります

    ・(iPS-T:iPS 細胞由来再生 T 細胞療法)
    iPS 技術を利用した再生医療のがん免疫療法分野への世界初の応用を目指し研究開発を行っています。iPS 技術を用いて T 細胞を再生させる(若返らせる)ことにより、がん免疫療法においてこれまで課題とされてきたがん細胞を攻撃する T 細胞の疲弊を防ぐ技術として位置付けています

    ・(iPS-NKT:iPS 細胞由来再生 NKT 細胞療法/頭頚部がん)
    「NKT 細胞再生によるがん免疫治療技術開発拠点」プロジェクトおよび理研創薬・医療技術基盤 プログラムのプロジェクト、、
    頭頚部がんを対象とする医師主導治験が平成 31 年度(2019 年度)中をめどに開始される計画です
    当社は今回の理研との共同研究を実施するとともに、iPS-NKT 細胞療法の独占的開発製造販売ライセンスのオプション権を取得し、、

  • 主なパイプライン 2018/5/21発表   1/2

    (1) GRN-1201(米国/メラノーマ・非小細胞肺がん)
    臨床パイプラインである GRN-1201 は、第Ⅱ相臨床試験を実施中であり、引き続き米国での免疫チェックポイント抗体との併用試験の推進に努め、近年のがん免疫治療分野におけるひとつのテーマであります、効果的な複合療法の実現及び早期のライセンスアウトを目指してまいります。

    (2) ネオアンチゲン・ワクチン(Neoantigen:遺伝子変異抗原/各種固形がん)
    肺がんを対象に研究開発を進める GRN-1301 を皮切りに、各研究機関(国立研究開発法人国立がん研究センター、国立大学法人 東京大学、地方独立行政法人 神奈川県立病院機構神奈川県立がんセンター及び国立大学法人 三重大学)等との共同研究でネオアンチゲンをターゲットとする個別化がんワクチンの創製を目指してまいります。
    本プロジェクトは、患者ごとに異なるネオアンチゲンを、一人ひとりに合わせてがん免疫療法として用いる完全個別対応型がん治療薬の創製を目指しております。個々の患者の免疫応答、がん細胞、がん組織の環境などの特性を解析したうえで、個々の患者に最適ながん免疫療法を提供する Personalized Medicine(個別化医療)の試みが始まっておりますが、本プロジェクトによって、できるだけ一つで多くの人に使える汎用品としての医薬から、個人差に対応する完全個別化を追求する次世代の医薬を目指してまいります。

    ・(GRN-1301)
    地方独立行政法人 神奈川県立病院機構が有する特許「上皮成長因子受容体(EGFR)のT790M 点突然変異に由来する抗原ペプチド」の譲渡を受け、非小細胞肺がんを適応症とするネオアンチゲンペプチドワクチンの開発を進めてまいります。

    ・(国立がん研究センターとの共同研究)
    患者のがん細胞に生じた遺伝子変異の中から、その患者の免疫反応を強く誘導するネオ アンチゲンを迅速に見出す手法を開発するもので、個々の患者ごとに異なるネオアンチゲ ンを標的とした完全個別のがんワクチンの創製を目指してまいります。

  • つかんじゃったさん  大変ご無沙汰しています。

    昔々、東工大でもアプタマーを研究していると、ここでお知らせしたことがあります。
    その関連の記事が今日の日経新聞にのっていました。
    リボミックとの関連は、?ですが、、

    以下は東工大から転記です。
    アプタマーの文字が見えたのでお知らせします。

    ・・・・・・・
    中分子×IT×創薬ビジネス研究会

    ◆京浜工業地区の中心に位置する川崎市の殿町国際戦略拠点「キングスカイフロント」においては、国家戦略特区などに指定され、ライフサイエンス分野を中心に世界最高水準の研究開発から新産業を創出するために拠点形成を進めています。

    ◆こうした中、同地区では、川崎市と東京工業大学の協働により、これからの創薬の中心として期待を集めている「中分子創薬」について、スーパーコンピューターやAIを活用したIT創薬技術と、独自の化学合成技術を融合し、開発効率を飛躍的に高めるための国家プロジェクトが推進されています。

    ◆キングスカイフロントのさらなる発展を目指すとともに、“中分子IT創薬”を中心に新たな事業領域を開拓し、世界をリードするビジネスを創出するため、このたび「中分子×IT×創薬ビジネス研究会」を発足いたしました。
    、、、

    研究会活動の主な内容
    •講演会の開催
    •マッチングイベントの開催等の産学官連携プロジェクト研究の立ち上げ支援
    •会員間ネットワーク構築の促進、、、

    第2回研究会の概要
    日時:平成30年5月31日(木) 15時~
    場所:川崎市産業振興会館  

    プログラム:
     ◆研究会の趣旨および活動内容の説明
     ◆中分子創薬に関する講演
      東京大学 大学院総合文化研究科 准教授 吉本 敬太郎氏
      「核酸アプタマー選抜実験系(SELEX)における分離・洗浄工程の重要性」
      演者らのグループでは、マイクロビーズ支援型キャピラリー電気泳動という分離システム(MACE)を考案している。
      同分離技術を核酸アプタマー選抜実験系(SELEX)に導入したMACE-SELEX を用いて血液凝固因子に対する
      核酸アプタマーを獲得した事例をもとに、SELEXにおける分離・洗浄工程の重要性について議論したい。


    問い合わせ先
    東京工業大学 中分子IT創薬研究推進体 「中分子×IT創薬×ビジネス研究会」

  • 中国の掲示板から転記

    「中期的な分析結果の第2相臨床段階が出る前に、F351について自身を持っているようです。」

    あと1か月余りとなりましたが、この言葉に期待して穏やかな気持ちで待ちたいです。

               ・・・・
    GNIGroup:肝硬化(NASH)新药F351 - 乌龟量化 2018-04-24
    https://androidinvest.com/Stock/Comment/436803/

    GNIグループは本日、米国子会社GNI USAがニュージャージー州の患者に新薬NASH(NASH)(F351)を服用し始め、米国で第1相臨床試験を開始したことを発表しました。十分なデータがあれば、米国でのフェーズ1臨床試験では安全性試験には黄色人が48人しかいませんが、米国の第1相試験は今年下半期に完了する予定です。

    F351は、内臓線維症において重要な肝星状細胞の増殖およびTGF-βシグナル伝達経路を阻害するIsribouin(Pirfenidone Gum)からの改善された化学物質である。
    グループの子会社である上海Ruixingグループの研究は、F351が内臓線維症、特に肝臓および腎線維症の治療として良好な治癒効果を有することを証明した。
    GNIは、中国、日本、オーストラリア、カナダ、米国、ヨーロッパを含む多くの国でf351のグローバル特許権を取得

    F351はすでに中国で第1相臨床試験を終了しており、2015年に中国の多くの3大病院で第2相臨床試験が開始されています(現在160人が募集されています)。依然として一定の距離がありますが、第2相臨床試験にはすでに160人が十分であるため、実験結果の中間解析を行う独立したデータ監視委員会を組織しており、今年の第2四半期に利用できる予定です。

    中期的な分析結果の第2相臨床段階が出る前に、F351について自信を持っているようです。

    現在、NASH治療薬は世界で承認されていません。
    ドイツ銀行の報告書によると、NASH治療薬の世界市場は2024年までに300億米ドルを超えると予測されています。
    EvaluatePharmeは、2025年に世界中のNASH薬の市場規模が400億ドルに達すると予測しています。GNIグループはサブセクターで成功することが期待されています。
    (G翻訳)

  • >>No. 5565

    本板では、ためになるお話しを いつもありがとうございます。
    ジーエヌアイも、ペプチドリームのように「モテ期」になったらいいですね。

  • >>No. 5564

    上海で50人ばかり集めて、コーヒー飲みながら講演するんだったら、日本に来て欲しいな!
    Yaku姐さん、紹介するよ!!   勝手に紹介することにしてしまいました。ご容赦🙇

  • 面白い記事を発見!
    Cullgenは2018年には1件の候補薬が第I相臨床試験に入る予定!?

    第17回サイエンスカフェ - 新薬開発のPROTAC調査 2018-04-28( G翻訳)
    4月27日浦東国際タレントシティ、、第17回サイエンスカフェが招待。
    Cullgen Companyの医薬品化学のシニアディレクターLiu Jing博士は「新薬開発のPROTAC探査」を共有するよう招待。
    劉博士は、Mount Sinai、、の創薬研究所の助教授、、ノースカロライナ大学の、、創薬センターのシニア科学者。 過去3年間で効果的かつ選択的で生体内で生体によって使用される様々なタンパク質分解性ターゲティングキメラ(PROTAC)を開発。
    研究成果は25のジャーナルに掲載され、12件の特許出願があり
    うち3件が公開され、2018年には1件の候補薬が第I相臨床試験に入る予定。

    https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=ja&prev=search&rurl=translate.google.co.jp&sl=zh-CN&sp=nmt4&u=http://scd.fudan.edu.cn/WebContent_list.aspx%3FShowID%3D336%26BID%3D2%26SID%3D41&xid=17259,15700023,15700124,15700149,15700168,15700173,15700186,15700189,15700190,15700201,15700205&usg=ALkJrhh-mxdXQPHaaLuYEnaCJZJM7CWxRA

    ☆参考までに
    Liu Jing氏は、GNIのCullgenのIRのYue Xion氏とJian Jin氏と共に論文を書いています

    Proteolysis Targeting Chimeras (PROTACs) of Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK).
    Zhang C, et al. Eur J Med Chem. 2018.

    Zhang C 1,  Han XR 2,  Yang X 3, Jiang B 3,
    Liu J 4, Xiong Y 5,  Jin J 6.

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